אפילפסיה (כפיון, מחלת הנפילה)

​​מהי אפילפסיה?

אפילפסיה (בעברית: כִּפְיוֹן, בלשון העם: "מחלת הנפילה" ובאנגלית: Epilepsy) היא הפרעה נוירולוגית במערכת העצבים המרכזית. באפילפסיה ישנה הפרעה בפעילות החשמלית של תאי עצב (נוירונים) במוח - הפרעה שגורמת לפרכוסים (Seizures).

פרכוסים יכולים לנבוע מכמה סיבות:

• מחלה מוחית ללא כל גורם מעורר (טריגר) חיצוני.

• פרכוסים לאחר חשיפה לגורמים חיצוניים מסוימים אשר לא היו גורמים לפרכוסים אצל אנשים בריאים (באנגלית: Reflex Seizures). פרכוסים אלה שכיחים אצל כ־4% עד 7% מחולי האפליפסיה.

הגורם המקדים יכול להיות פשוט כמו הבזקי אור או צפצוף, אך הוא יכול להיות גם מורכב כמו קריאה, האזנה למוזיקה מסוימת או משחק שחמט. גם חסך בשינה או גמילה מתרופות עלולים לגרום לכך.

פרכוסים ללא טריגר חיצוני או בעקבות טריגר חיצוני שלא גורם לפרכוסים אצל אדם בריא נקראים Unprovoked.

• ישנם מקרים שבהם מצב רפואי אחר גורם לפרכוסים בלי שלאדם קיימת בעיה מוחית קודמת. כלומר, חשיפה לאותו גורם יכולה לגרום לפרכוסים אצל כל אדם בריא. במקרים כאלה הפרכוס מוגדר Provoked, כלומר גורם חיצוני הוא הפרובוקציה שגרמה לפרכוסים.

לדוגמה: ירידה או עלייה חדה ברמות הסוכר בדם (היפוגליקמיה או היפרגליקמיה בהתאמה); ירידה או עלייה חדה ברמות המלח בדם (היפונתרמיה או היפרנתרמיה בהתאמה); מחלות זיהומיות הפוגעות במוח (למשל, אנצפליטיס) או מחלות שפוגעות בקרומי המוח (למשל, מנינגיטיס); הרעלות; חבלת ראש; התחשמלות; מחסור באספקת חמצן בשל אירוע מוחי או בשל כשל לבבי.

באילו מקרים אדם מוגדר חולה אפילפסיה? 

אפילפסיה היא מחלה שבה יש נטייה לפרכוסים חוזרים ללא גורם חיצוני. בן אדם מוגדר חולה אפילפסיה כאשר מתקיים אחד מהמצבים הבאים:

• הוא חווה שני פרכוסים ללא גורם חיצוני (Unprovoked) בהפרש של יותר מ־24 שעות זה מזה.

• לאחר התקף פרכוסים ראשון, כאשר ההערכה היא - על פי בדיקת EEG - שהסיכון שלו להתקף פרכוסים שני הוא יותר מ־60%.

• לאחר התקף פרכוסים ראשון - אם מאובחן סינדרום אפילפטי.

• לאחר שני התקפי פרכוסים אשר הטריגר שלהם הוא חיצוני (Reflex Epilepsy).

ממה נגרמת אפילפסיה?

ניתן לסווג אפילפסיה גם לפי הסיבות לפריצתה. אצל כמחצית מהחולים הגורם למחלה אינו ידוע. אצל המחצית האחרת ישנם גורמים שונים לאפילפסיה.

גורם גנטי: נמצאו גנים שונים שפגם באחד מהם יכול לגרום לאפילפסיה. מעריכים שקיימים מאות גנים נוספים שטרם זוהו ושאחראים למחלה. במקרים שבהם ישנם כמה בני משפחה הסובלים מאפילפסיה סביר להניח שהגורם הוא גנטי אף אם הגן האחראי למחלה לא זוהה.

גורם מבני: נזק למבנה המוח עלול לגרום לאפילפסיה. נזק מבני יכול להיגרם, למשל, כתוצאה מגידול שפיר או ממאיר, מחבלת ראש או מאירוע מוחי (שבץ). אצל אנשים מבוגרים אירוע מוחי הוא הגורם המוביל לאפילפסיה.

גורם זיהומי: זיהומים של המוח שמקורם בנגיפים, בחיידקים או בפטריות יכולים לגרום לאפילפסיה. גם זיהום תוך־רחמי בזמן התפתחותו של העובר עלול לגרום להתפתחות אפילפסיה ביילוד.

גורם מטבולי: מצבים ומחלות המשפיעים על חילוף החומרים יכולים אף הם לגרום לאפילפסיה.

גורם דלקתי: לעיתים נדירות עלולות מחלות דלקתיות הפוגעות במוח לגרום לאפילפסיה.

מהם גורמי הסיכון לאפילפסיה?

גיל: פרכוסי אפילפסיה יכולים להתרחש בכל גיל, אבל שכיחותם הגבוהה ביותר היא בגיל הילדות ולאחר גיל 60.

היסטוריה משפחתית של תחלואה באפילפסיה.

חבלות ראש.

אירוע מוחי ומחלות אחרות של כלי הדם במוח.

דמנציה.

זיהומים במוח.

מהם התסמינים של אפילפסיה?

פרכוסים הם התסמין העיקרי של אפילפסיה, אולם יש סוגים רבים מאוד של פרכוסים. כך, למשל, יכולים פרכוסים לבוא לידי ביטוי בבהייה או במצמוצים​ במשך כמה שניות, בתנועות חוזרות של הגפיים, המלוות בחלק מהמקרים באובדן הכרה, בהתנהגות חריגה או בתחושות בלתי רגילות.

כאמור, אפילפסיה נגרמת מהתפרצויות חשמליות לא תקינות של תאי עצב במוח. אופי הפרכוסים תלוי באזור במוח שבו ישנה ההפרעה בפעילות החשמלית. חולה אפילפסיה חווה בדרך כלל אותו סוג של פרכוסים בכל התקף, אבל יש חולי אפילפסיה שחווים סוגים שונים של פרכוסים.

את הפרכוסים נהוג לסווג למוקדיים או לכלליים - על פי המקור שבו מתחילה הפעילות החשמלית הבלתי תקינה.

פרכוסים מוקדיים (Focal, Partial) נובעים מפעילות חשמלית לא תקינה שמקורה באזור אחד במוח.

פרכוסים כלליים (General) נובעים מפעילות חשמלית בלתי תקינה שמתחילה בבת אחת בכל המוח.

מהסקירה עד כה עולה שניתן לסווג את מחלת האפילפסיה בהתאם לסוג הפרכוסים שמתלווים אליה: אפילפסיה כללית, אפילפסיה מוקדית ואפילפסיה משולבת כללית ומוקדית - אם שני סוגי הפרכוסים מתקיימים אצל אותו האדם. ישנם מקרים שבהם סוג הפרכוסים אינו ידוע, ואז לא ניתן לסווג את האפילפסיה לאחת משלוש הקבוצות.

פרכוסים מוקדיים נחלקים לפרכוסים ללא שינוי במצב ההכרה ופרכוסים שמתלווה אליהם שינוי במצב ההכרה (With Impaired Awareness, Dyscognitive).

פרכוסים מוקדיים ללא שינוי במצב ההכרה נקראו בעבר פרכוסים מוקדיים פשוטים (Simple Partial Seizure). האירועים האלה אינם מלוּוים באובדן הכרה. הפרכוסים יכולים לבוא לידי ביטוי באופנים שונים, בהתאם לאזור במוח שבו מתרחש הכשל החשמלי.

כך, למשל, התקף אפילפטי שהמוקד שלו הוא באזור של המוח ששולט בתנועה של אחת הגפיים יבוא לידי ביטוי ברעד ובקפיצות של אותה הגפה. דוגמה נוספת: אם המוקד הוא באזור במוח שאחראי לראייה, עלולה התוצאה להיות הזיות ראייה, סנווּר או שינוי באופן שבו נתפסים עצמים שונים שמתבוננים בהם.

באותו האופן עלול התקף אפילפטי לבוא לידי ביטוי בהזיות שמיעה, בהזיות ריח ובתסמינים תחושתיים כמו נימול ועקצוץ. חולה ששרוי בהתקף מוקדי ללא שינוי במצב ההכרה מסוגל למלא הוראות ולזכור את האירועים שהיו בזמן ההתקף.

פרכוסים מוקדיים שאליהם מתלווה שינוי במצב ההכרה נקראו בעבר פרכוסים מוקדיים מורכבים (Complex Partial Seizure). לפרכוסים מהסוג הזה מתלווה שינוי במצב התודעה של האדם בנוגע לסביבתו. לעיתים, במהלך הפרכוסים האדם בוהה לחלל ואינו מגיב לסביבה.

האירוע יכול לכלול גם תנועות חוזרות כמו לעיסה, בליעה, חיכוך ידיים או הליכה. פרכוס מוקדי עלול לעבור הכללה משנית, כלומר להתפשט בהמשך לפרכוס כללי, כאשר הפעילות החשמלית הלא תקינה מתפשטת לצד האחר של המוח.

פרכוסים כלליים נחלקים למוטוריים (תנועתיים) וללא מוטוריים.

פרכוסים מוטוריים מסוּוגים על פי סוג התנועות הקיימות בהם:

התקף טוני קלוני (נקרא בעבר Grand Mal - התקף גדול) בא לידי ביטוי באובדן הכרה פתאומי המלוּוה בשלב הראשון בנוקשות של הגוף ולאחר מכן ברעד עז בכל הגוף. לעיתים מלוּוה ההתקף גם באובדן השליטה על הסוגרים (לרוב מדובר בבריחת שתן ולעיתים גם בבריחת צואה), ביציאת קצף מהפה ובנשיכת הלשון.

פרק הזמן שבין תום הפרכוסים ועד לחזרת החולה למצבו שלפני ההתקף נקרא מצב פוסט איקטלי Post Ictal State)). פרק הזמן הזה מתאפיין לרוב בישנוניות, אך יכול לבוא לידי ביטוי גם בבלבול, באי־שקט עד כדי אלימות קשה ואף בפסיכוזה. ברוב המקרים החולה אינו זוכר את מה שאירע בפרק הזמן הזה.

התקף טוני - שבו שרירי הגוף הופכים לנוקשים - עלול לגרום לנפילה על הארץ.

התקף קלוני - תנועות מהירות חוזרות, לרוב של הפנים, של הצוואר ושל הזרועות.

התקף א־טוני (Atonic Seizure, נקרא בעבר Drop Attacks) בא לידי ביטוי ברפיון מוחלט ופתאומי של השרירים. האובדן של טונוס (מתח) השרירים גורם לחולה להתמוטט מיד וליפול.

התקף מיוקלוני מתבטא לרוב בתנועה חדה, קצרה ומהירה של אחת הגפיים. יש לציין שגם לאנשים בריאים, שאינם סובלים מאפילפסיה, יש לעיתים תנועות מיוקלוניות שלרוב מופיעות לפני השינה או בסמוך ליקיצה.

פרכוסים לא מוטוריים
התקף ניתוק (Absence; נקרא בעבר Petit Mal - התקף קטן). מדובר באירועים קצרים (שנמשכים 10 עד 30 שניות) ומופיעים לעיתים במקבצים.

התקף ניתוק בא לידי ביטוי בבהייה בחלל ולעיתים מלוּוה בתנועות קלות כמו מצמוצים או ליקוק השפתיים. במהלך התקף כזה החולה אינו מודע לסביבתו, אינו נשמע להוראות שנותנים לו ולאחר ההתקף אינו זוכר את שאירע לו.

Psychogenic Nonepileptic Seizure (ובקיצור: PNES). ישנם מקרים שבהם אירועים דמויי פרכוסים נגרמים כתוצאה ממצבים נפשיים שונים. האירועים האלה יכולים להופיע אצל אנשים שאינם סובלים בדרך כלל מאפילפסיה, אך גם אצל מטופלים שסובלים מאפילפסיה.

לעיתים קשה אפילו לרופאים שאינם מומחים לאפילפסיה להבדיל בין PNES לפרכוסים אפילפטיים. יש חשיבות רבה לאבחון של PNES מאחר שאבחנה שגויה של פרכוס תגרום למתן טיפול שאינו נחוץ.

מהי שכיחות המחלה?

כאחד מתוך 100 בני אדם ילקה במהלך חייו בהפרעה פרכוסית. לפיכך בישראל חיים כיום כ־85 אלף חולי אפילפסיה. התקף האפילפסיה הראשון יכול להופיע בכל גיל, אך לרוב הוא מתרחש בילדות או לאחר גיל 60.

האם זה חד־פעמי? האם זה יחזור?

כאשר נעשית לראשונה אבחנה של פרכוס אצל מטופל, חשוב מאוד להעריך מהם סיכויי ההישנות. חשיבותה של השאלה הזאת נובעת, בין היתר, לצורך קבלת החלטה אם להתחיל טיפול תרופתי.

במקרים רבים, האירוע הראשון המביא את המטופל לרופא הוא פרכוס כללי דרמטי, אך בתשאול מדוקדק עולה כי בעבר כבר אירעו פרכוסים נוספים לא מוטוריים, מוקדיים עם או בלי שינוי במצב ההכרה שהמטופל לא ייחס להם חשיבות, ולכן גם לא דוּוחו ולא אובחנו. במקרה כזה ניתן לאבחן שמדובר באפילפסיה, שהסיכון לפרכוס נוסף הוא גבוה ולכן ההמלצה תהיה לרוב להתחיל בטיפול למניעת פרכוסים.

אם אכן מדובר בפרכוס ראשון, הסיכון לפרכוס נוסף בתוך שנתיים עומד על 20% עד 45%. במילים אחרות: ברוב המקרים לא יהיה פרכוס שני בשנתיים שלאחר הפרכוס הראשון.

60% עד 70% מההישנויות מתרחשות במהלך ששת החודשים שלאחר הפרכוס הראשון. גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר להישנות הפרכוסים הם נזק מוחי שנגרם משבץ או מטראומה, קיום ממצאים אפילפטיפורמים בבדיקת EEG, קיום ממצאים פתולוגיים בבדיקת הדמיה של המוח ופרכוס שהופיע במהלך שינה.

השאלה האם יש צורך להתחיל בטיפול נוגד פרכוסים לאחר הפרכוס הראשון שנויה במחלוקת. כל החלטה בסוגיה הזאת צריכה להביא בחשבון את תוצאותיהן של בדיקות העזר המנבאות את סיכויי ההישנות ואת רצון המטופל.

איך מאבחנים אפילפסיה?

את מחלת האפילפסיה מאבחן נוירולוג. האבחנה מתבססת על תיאור המקרה או המקרים שבהם - על פי החשד - החולה פירכס. מאחר שבמקרים רבים המטופל מאבד את ההכרה במהלך הפרכוסים ואינו זוכר את האירוע עצמו ופרק זמן מסוים אחריו, יש חשיבות רבה למידע מעדי ראייה.

על הנוירולוג לעשות בדיקה נוירולוגית מלאה. במקרים רבים הבדיקה הנוירולוגית של חולה אפילפסיה שלא בזמן התקף היא תקינה. לכן לרוב מורה הנוירולוג למטופל לעשות בדיקות עזר.

יש לזכור שהאבחנה של אפילפסיה היא בראש ובראשונה קלינית (מתבססת על סיפור המקרה). מטרתן של בדיקות העזר היא לסייע באבחנה (אם יש ספק), לזהות את סוג האפילפסיה, את הגורם למחלה, לקבוע את המהלך הצפוי של המחלה (הפרוגנוזה) ולהתאים את הטיפול המיטבי. במקרים רבים מאובחנת אפילפסיה על אף שכל בדיקות העזר תקינות.

בדיקות עזר שמאפשרות הדמיה אנטומית ותפקודית של המוח:

בדיקת CT (טומוגרפיה ממוחשבת - Computerized Tomography): סריקה של המוח באמצעות קרני X היוצרת תמונות חתך של רקמת המוח. באמצעות בדיקת CT ניתן לזהות ממצאים בלתי תקינים היכולים לגרום לפרכוסים כמו גידולים, דימומים, ציסטות או צלקות מאירועים שקרו בעבר כמו שבץ או חבלה.

בדיקת MRI (הדמיית תהודה מגנטית - Magnetic Resonance Imaging): סריקה של המוח באמצעות מגנט רב עוצמה המייצר תמונות חתך של המוח. באמצעות בדיקת MRI ניתן לגלות פגמים מבניים ברקמת המוח ולסייע באיתור המוקד האפילפטי.

בדיקת MRI מסייעת לגלות פגמים מבניים ברקמת המוח ולסייע באיתור המוקד האפילפטי

בדיקת MRI פונקציונלי (functional MRI - ובקיצור: fMRI): באמצעות הבדיקה הזאת מודדים את השינויים בזרימת הדם לאזורים שונים של המוח בעת שהם פעילים. הבדיקה נעשית לרוב בשלבי ההכנה לניתוח אפילפסיה כדי לקבוע את המיקום של האזורים האחראים לתפקודים מוחיים חיוניים כמו דיבור ותנועה לעומת המיקום של המוקד האפילפטי וכך להימנע מפגיעה באזורים החיוניים במהלך הניתוח.

בדיקת PET (קיצור של Positron Emission Tomography): הבדיקה משמשת לזיהוי אזורים שבהם קיימת פעילות מוגברת במוח. בדיקת PET נעשית באמצעות הזרקה של חומר רדיואקטיבי לווריד.

בדיקת SPECT (קיצור של Single Photon Emission Computerized Tomography): חומר רדיואקטיבי מוזרק לווריד ומאפשר ליצור מפה תלת־ממדית של פעילות מוחית על פי זרימת הדם לאזורים שונים במוח בעת התקף פרכוסים. הבדיקה נעשית בעיקר במקרים שבהם לא אותר המיקום המדויק של המוקד האפילפטי בבדיקות אחרות.

בדיקת EEG (אלקטרואנצפלוגרם - Electroencephalogram): זוהי הבדיקה הנפוצה ביותר לאבחון אפילפסיה. מדובר בבדיקה פשוטה, לא כואבת ולא פולשנית. היא נעשית באמצעות הצמדת אלקטרודות לקרקפתו של הנבדק, ואלה רושמות את האותות החשמליים המתקבלים מקליפת המוח. אצל חלק מחולי האפילפסיה ניתן לראות פעילות חשמלית בלתי תקינה גם כאשר החולה אינו חווה פרכוסים.

באמצעות הבדיקה ניתן גם לזהות מוקד שממנו מתחילה פעילות חשמלית בלתי תקינה במקרים של אפילפסיה מוקדית. לעיתים מתגלים בבדיקה אותות חשמליים לא תקינים שאינם בעלי מאפיינים של פעילות אפילפטית. שינויים כאלו ב־EEG אינם ספציפיים ויכולים להצביע על קיומה של בעיה מוחית אך לעיתים הם קיימים גם אצל אנשים בריאים.

ניתן לעשות בדיקת EEG כאשר הנבדק ער. במהלך הבדיקה מנחה הטכנאי את הנבדק לפקוח ולעצום עיניים, לנשום נשימה מהירה (היפרוונטילציה) ונותן גירויי אור בתדירויות שונות כדי לבחון את ההשפעה של הפעולות האלה על הפעילות החשמלית במוח. לעיתים מפנה הנוירולוג את המטופל לבדיקת EEG בשינה. לצורך כך מתבקש הנבדק לא לישון לילה לפני הבדיקה כדי שיוכל להירדם תוך כדי הבדיקה (בדיקה בחסך שינה). הרישום נעשה במשך 40 עד 60 דקות.

במקרים מסוימים, לרוב במסגרת בירור לקראת ניתוח, עושים בדיקת EEG באמצעות אלקטרודות המוחדרות מבעד לקרקפת ומאפשרות לזהות בדיוק רב יותר את המוקד האפילפטי. עם זאת יש לציין כי ישנם חולי אפילפסיה שתרשים ה־EEG שלהם בין ההתקפים הוא תקין. לפיכך תרשים תקין אינו שולל אבחנה של אפילפסיה.

EEG היא הבדיקה הנפוצה ביותר לאבחון אפילפסיה

בדיקת Magnetoencephalography) MEG): זהו אמצעי לא פולשני להערכת הפעילות של תאי המוח באמצעות זרם חשמלי שיוצר שדות מגנטיים.

יתרונה הגדול של הבדיקה הזאת הוא בטיחותה שכן היא אינה כרוכה בקרינה ואינה מחייבת הזרקה של חומרים רדיואקטיביים. הזרם החשמלי שעובר בנוירונים יוצר שדה חשמלי בעוצמה נמוכה מאוד שאותה ניתן למדוד באמצעות חיישנים משוכללים. באמצעות ניתוח הפיזור המרחבי של השדות המגנטיים ניתן למקם את המקור מחולל הזרם (המקור האפילפטי). התמונה משולבת עם תמונת MRI שמראה את המיקום האנטומי של חלקי המוח.

ל־MEG יש רזולוציה מצוינת של המרחב כך שהמיקום של מחולל הזרם, שהוא המקור לפרכוסים, הוא מדויק מאוד (ברמה של מילימטרים). כמו כן יש ל־MEG רזולוציה מצוינת בזמן. ניתן להפריד באמצעותה בין אירועים שמתרחשים בהפרשים של אלפיות השנייה זה מזה. החיסרון העיקרי של MEG הוא שהאותות המתקבלים מהמוח נמוכים בכמה סדרי גודל מהאות שמתקבל מרעשי הסביבה. כדי לבטל את הרעש הסביבתי יש צורך בבידוד מיוחד ויקר.

ניטור משולב - וידאו ו־EEG: זוהי בדיקה שנעשית בחלק מבתי החולים וכוללת אשפוז במשך כמה ימים ברציפות. במהלך הבדיקה מצולמת התנהגות הנבדק ומתועדת ברציפות במצלמת וידאו, ובו בזמן נעשה רישום של הפעילות החשמלית במוח באמצעותEEG . מטרת הבדיקה היא לבדוק התאמה בין השינוי בהתנהגות לבין הפעילות החשמלית כדי לאפיין את סוג ההתקפים שמהם סובל המטופל.

הבדיקה הזאת מתאימה במיוחד לאבחון אירועים שטיבם אינו ברור, לדוגמה כשיש ספק אם מדובר בפרכוסים או ב־PNES, מאחר שהיא מאפשרת לראות את הפעילות החשמלית בזמן האירוע עצמו. ניטור משולב של וידאו ושל EEG נעשה גם במסגרת ההערכה שעוברים מטופלים המועמדים לניתוח מאחר שהיא מאפשרת לאתר במדויק את המוקד האפילפטי.

אם הנבדק מטופל בתרופות למניעת התקפים, יש לעיתים צורך להפחית את המינון שלהן או אף להפסיק לחלוטין את נטילתן במהלך האשפוז כדי שניתן יהיה לצפות בפרכוסים במהלך האשפוז. בשל הסכנה הכרוכה בהפסקת הנטילה של התרופות נעשית הבדיקה ביחידות ייעודיות הכוללות צוות מיומן ואפשרות לנטר את הנבדק במשך כל הבדיקה.

איך מטפלים?

מטרת הטיפול באפילפסיה היא למנוע פרכוסים ולאפשר למטופלים לחזור לתפקוד רגיל בחיי היומיום עם תופעות לוואי מעטות ככל האפשר.

לאחר שמאובחנת אפילפסיה על הרופא הנוירולוג לבחור את הטיפול המתאים ביותר. הטיפול הראשון הוא לרוב תרופתי, ורק אם מתברר שאינו יעיל, נבחנות אופציות נוספות כמו ניתוח, השתלת קוצב מיוחד (Vagus Nerve Stimulation ובקיצור: VNS. ראו הסבר בהמשך) או דיאטה מיוחדת.

את ההחלטה איזו שיטת טיפול ליישם מקבל נוירולוג מומחה לאפילפסיה.

אילו תרופות קיימות לטיפול באפילפסיה? עד כמה הן יעילות?

תרופות אנטיאפילפטיות אינן מרפאות אפילפסיה. מטרתן היא למנוע פרכוסים כל זמן שהמטופל נוטל אותן באופן סדיר. ברוב המקרים מצליחות תרופות נוגדות אפילפסיה למנוע פרכוסים ביעילות, אולם הצלחתו של טיפול תרופתי מותנית בשיתוף פעולה של המטופל. אם הוא שוכח ליטול את תרופותיו עלולה התוצאה להיות התקף מיידי ואף סדרה של התקפים מסכני חיים.

כמחצית מחולי האפילפסיה משיגים שליטה מלאה בפרכוסים במשך פרקי זמן ארוכים באמצעות נטילה סדירה של תרופות. כ־20% נוספים נהנים מירידה משמעותית בתדירות הפרכוסים.

במקרים מסוימים, לאחר תקופה ממושכת ללא פרכוסים וכאשר הסיכון להישנות אינו גבוה, עשוי הנוירולוג המטפל - בעצה אחת עם המטופל - להחליט על ניסיון להפחית את הטיפול התרופתי ואף להפסיק אותו לחלוטין. יש להיות מודעים לכך שבמקרה כזה עלולים הפרכוסים להישנות, ולכן בתקופה הזאת יש להיות זהירים במיוחד.

ההחלטה באיזו תרופה לבחור לטיפול ראשון תלויה במשתנים רבים: סוג הפרכוסים, גיל, מין, מחלות נוספות שמהן סובל המטופל ותרופות נוספות שהוא נוטל ושעלולות להיכנס לאינטרקציה עם התרופות נגד אפילפסיה.

רוב התרופות ניתנות דרך הפה - בכדורים (טבליות) או בסירופ. יש תרופות שנלקחות פעם ביום, ויש תרופות שיש ליטול כמה פעמים ביום. לחלק מהתרופות קיימת בדיקת דם למדידת רמתן בדם - מה שמאפשר להתאים את המינון בדיוק רב.

התאמת המינון המתאים לכל מטופל מצריכה לעיתים זמן רב. יש תרופות שניתן לתת גם בעירוי לווריד. האופציה הזאת נבחרת במצבי חירום כשהמטופל אינו יכול לבלוע תרופות, וצריך לייצב את מצבו במהירות.

ישנם מטופלים שעלולים לסבול מתופעות לוואי כתוצאה משימוש בתרופות נגד אפילפסיה. חשוב מאוד לדווח לרופא על תופעות הלוואי ולשקול יחד איתו אם יש צורך לשנות את הטיפול. בכל מקרה אסור למטופל להפסיק את הטיפול על דעת עצמו. אם מופיעה תגובה אלרגית (פריחה, קוצר נשימה) יש להפסיק ליטול את התרופה ולפנות מיד לרופא.

במקרים שבהם התרופה הראשונה שנבחרה אינה מצליחה להפסיק ביעילות את הפרכוסים, יכול הנוירולוג המטפל לבחור בין שלוש אופציות: להעלות את המינון, להחליף תרופה או להוסיף תרופה. כדי לקבוע שתרופה מסוימת אינה יעילה יש לוודא שהמטופל אכן נטל אותה באופן סדיר ועל פי המינון שקבע הרופא.

אילו טיפולים נוספים קיימים?

קוצב וגלי (Vagus Nerve Stimulator - ובקיצור: VNS): בטיפול הזה לאפילפסיה מועברים זרמים חשמליים קצרים למוח דרך עצב הווגוס העובר בצוואר. הקוצב, שמכיל סוללה, מושתל בניתוח מתחת לעור, לרוב בחזה. מהסוללה מועבר הזרם החשמלי בכבלים חשמליים דקים תת־עוריים עד לעצב הווגוס. הרופא מתכנת את המכשיר כך שיעביר זרם קצר כל כמה דקות.

נוסף על התוכנית האוטומטית, שאותה קובע הרופא, יכול המטופל להפעיל את הקוצב באופן ידני באמצעות מגנט שאותו הוא מקבל.

ישנם מטופלים שחשים שהם עומדים לקבל התקף פרכוסי, ובמקרה כזה עליהם להעביר את המגנט בקרבת המכשיר שמושתל בבית החזה. כך הם מפעילים את הקוצב ומונעים את התקף הפרכוסים או לפחות מפחיתים את עוצמתו ואת משכו. אם הפרכוסים מופיעים ללא התרעה, יכול בן משפחה להשתמש במגנט כדי להפעיל את הקוצב.

כאמור, השתלת קוצב וגלי נעשית בניתוח. כבכל ניתוח עלולים להיות לו סיבוכים כמו זיהומים, דימומים או פגיעה במבנים אנטומיים סמוכים. גם לפעולת ה־VNS עלולות להיות תופעות לוואי, אך לרוב הן זמניות וקשורות לגירוי החשמלי. אלה הן תופעות הלוואי העיקריות: צרידות, שינוי בקול, שיעול, כחכוך בגרון וקוצר נשימה. אם תופעות הלוואי האלה מפריעות מאוד, יש לפנות לנוירולוג המטפל. לרוב הוא יפחית את עוצמת הגירוי.

גרייה מוחית עמוקה (Deep Brain Stimulation ובקיצור: DBS): קוצב מושתל מתחת לעור בחזה, והאלקטרודות מושתלות בצורה זעיר־פולשנית דרך חורים קטנים בגולגולת, בתלמוס (האזור במוח שאחראי, בין היתר, לקליטה ולעיבוד של מרבית המידע התחושתי והתנועתי שמגיע אל קליפת המוח). לאורך זמן מצליחה גרייה בעזרת DBS להשיג תוצאות שדומות לטיפול ב־VNS.

טיפול RNS (ראשי תיבות של Responsive nerve stimulation): הטיפול הזה מיועד לפרכוסים שההתחלה שלהם היא מוקדית ואשר לא ניתן לשלוט בהם באמצעות תרופות.

מכשיר הגירוי (נוירוסטימולטור) מושתל מתחת לקרקפת ובתוך הגולגולת. משם יוצא חיווט שקצהו במוקד האפילפטי. המערכת מנטרת ברציפות את הפעילות החשמלית במוח, וכאשר היא מזהה תבנית של פעילות בלתי תקינה העלולה להוביל להתפתחות של התקף אפילפטי, נשלחים זרמים חשמליים קצרים המגרים את האזור ומונעים את התפתחות הפרכוסים.

המערכת אינה חיצונית, ולכן לא ניתן לראות אותה. יתר על כן, המטופל אינו חש כשהיא פועלת. החיסרון העיקרי של מערכת ה־RNS הוא הצורך בניתוח פולשני הכרוך בסיכונים לצורך השתלתה במקום.

ניתוח. אופציית הניתוח נשקלת כאשר לא ניתן לשלוט בפרכוסים באמצעות תרופות. לפני שמחליטים על ניתוח מקובל לנסות תרופות שונות במינונים ובשילובים שונים. אם בסופו של דבר עולה המסקנה שאין מנוס מניתוח, על המטופל לעבור הערכה מקיפה שמטרתה לאתר את המיקום המדויק של המוקד האפילפטי ולוודא שהניתוח המתוכנן לא יפגע באזורי מוח האחראים לתפקודים חשובים כמו שפה, תנועה, זיכרון או ראייה.

ההערכה הטרום־ניתוחית כוללת לרוב גם ניטור ממושך של וידאו EEG וכן בדיקת EEG באמצעות אלקטרודות הממוקמות מתחת לקרקפת - בדיקה שמאפשרת למקם באופן מדויק יותר את המוקד האפילפטי.

הניתוח דורש מיומנות גבוהה של מנתח המוח (נוירוכירורג) ונעשה לרוב במרכזים רפואיים המתמחים בכך. לעיתים נעשה הניתוח בעוד המנותח בהכרה מלאה. ניתוח ללא הרדמה אפשרי מאחר שאין תחושת כאב ברקמת המוח. ניתוח בערוּת מאפשר לנטר במהלך הניתוח את מצבו הנוירולוגי של המטופל ולהימנע מפגיעה בתפקודים חיוניים.

בניתוח כורתים את המוקד האפילפטי או שמנתקים אותו, כך שההפרעה החשמלית אינה יכולה להתקדם ממנו לשאר חלקי המוח. לאחר הניתוח יש להמשיך ליטול תרופות אנטיאפילפטיות במשך כשנה עד שנתיים. אם במהלך התקופה הזאת אין פרכוסים, ניתן להתחיל בניסוי שבו מפחיתים בהדרגה את נטילת התרופות. אם הניסוי עולה יפה, דהיינו הפרכוסים אינם חוזרים, ניתן בסופו של דבר להפסיק את נטילת התרופות.

דיאטה קטוגנית. באופן נורמלי אנחנו מפיקים אנרגיה מגלוקוז שאותו אנחנו מקבלים מהמזון. הגוף אינו יכול לאגור כמויות גדולות של גלוקוז, ולאחר צום של כ־24 שעות מאגרי הגלוקוז מנוצלים עד תום. כדי להמשיך לספק את הצרכים האנרגטיים מתחיל הגוף לשרוף שומן כדי להפיק ממנו אנרגיה.

דיאטה קטוגנית מתחילה בצום של 24 שעות ונמשכת בדיאטה דלת קלוריות שמבוססת בעיקר על שומנים (80%) ועל מעט חלבונים ופחמימות (20%). לכל מטופל מרכיבים דיאטה אינדיווידואלית, ועליו להקפיד מאוד שלא לסטות ממנה. מדובר בדיאטת רעב שמפחיתה את מספר הפרכוסים ואף מפסיקה אותם כליל. עדיין לא ידוע מהו מנגנון הפעולה שבאמצעותו בולם הרעב את הפרכוסים. לכן גם לא ידוע מדוע בחלק מהמקרים הטיפול בדיאטה קטוגנית יעיל ובמקרים אחרים הוא אינו יעיל.

דיאטה קטוגנית משמשת בדרך כלל לטיפול בילדים חולי אפילפסיה. אצל שליש מהם נעלמים הפרכוסים כליל; אצל שליש נוסף יש שיפור חלקי (הפחתה בתדירות הפרכוסים), ואצל שליש אין שיפור (בין היתר בגלל אי־יכולת להקפיד על הדיאטה).

דיאטה קטוגנית מחייבת פיקוח רפואי הדוק מאחר שהיא עלולה לגרום לבעיות בריאות רבות ובהן עצירות, התייבשות, אבנים בכליות, דלקת בלבלב (פנקראטיטיס), ירידה בצפיפות העצם (אוסטאופורוזיס), בעיות ראייה ואי־סדירות של הווסתות אצל נשים בגיל הפוריות. מי שמקיים דיאטה כזאת חייב להקפיד על נטילה של תוספי תזונה בהתאם להמלצות הדיאטנית.

אצל שליש מהילדים שמטופלים בדיאטה קטוגנית הפרכוסים נעלמים לגמרי

מהם סיכויי ההחלמה?

הפרוגנוזה (ההערכה בנוגע למהלך המחלה ובנוגע לסיכוי להירפא ממנה) תלויה בגורם למחלה ובסוג הפרכוסים.

כ־60% עד 70% מחולי האפילפסיה מגיבים בצורה טובה לתרופה האנטיאפילפטית הראשונה שהם מקבלים. לרוב, כאשר ישנה תגובה טובה בחודשים הראשונים לאחר התחלת טיפול, טובים הסיכויים שניתן יהיה לשלוט לאורך זמן בפרכוסים באמצעות תרופות.

עם זאת, ישנם מצבים שבהם עלולים להופיע פרכוסים אצל חולים שהיו מאוזנים. הגורם השכיח ביותר הוא אי־הקפדה על נטילת התרופות. גורמים נוספים הם חסך בשינה, מחלה חדשה, כמו מחלת חום, מתח נפשי קיצוני, נטילת תרופה חדשה שיוצרת אינטראקציה עם התרופה האנטי־אפילפטית ופוגעת ביעילותה, שימוש בסמים או באלכוהול.

עלולים להיות סיבוכים?

נזק פיזי. לעיתים עלולים פרכוסים לגרום נזקים לחולה או לסביבתו. לדוגמה: חבלה כתוצאה מנפילה, טביעה, תאונת דרכים.

לכן כל מי שנמצא ליד אדם שמפרכס צריך להקפיד על הכללים הבאים: לסלק חפצים מסוכנים מהסביבה, להשכיב את החולה על הצד ולהניח משהו רך מתחת לראשו. אסור לנסות לרסן בכוח את תנועות הפרכוס של החולה, אסור לתחוב חפצים או אצבעות לפיו, ואין כל צורך להנשים אותו.

סיבוכים נפשיים. חולי אפילפסיה סובלים בשכיחות גבוהה יותר מבעיות פסיכולוגיות, ובמיוחד מדיכאון ומחרדה ואף מאובדנות. ההשפעות הפסיכולוגיות יכולות להיות תוצאה של ההתמודדות עם המחלה או תופעת לואי של התרופות הניטלות כדי לטפל בה.

ייתכנו גם סיבוכים קשים, שהם לרוב נדירים למדי:

סטטוס אפילפטיקוס (Status Epilepticus) - מצב שבו הפרכוסים נמשכים ברציפות יותר מ־5 דקות או שישנם כמה התקפי פרכוסים חוזרים בלי שהחולה חוזר להכרה בין התקף להתקף. סטטוס אפילפטיקוס הוא מצב מסוכן מאחר שהוא עלול לגרום לנזק מוחי בלתי הפיך ואף למוות. פרכוסים הנמשכים ללא הפסקה יותר מ־5 דקות מצריכים פינוי מיידי של החולה לקבלת עזרה רפואית.

מוות פתאומי באפילפסיה (Sudden Unexplained Death in Epilepsy ובקיצור: SUDEP) - כ־1% מחולי האפילפסיה מתים מ־SUDEP. נמצא קשר ישיר בין תדירות הופעתם של פרכוסים טונים קלוניים לבין הסיכון ל־SUDEP. מניעת SUDEP היא אחת המטרות המרכזיות של טיפול באפילפסיה.

אפילפסיה והריון

אף שידוע כי רבות מהתרופות האנטיאפילפטיות עוברות דרך השליה ואף שיש עדויות לכך שחשיפה תוך־רחמית לתרופות אנטיאפילפטיות עלולה להעלות את הסיכון למומים אצל העובר, לרוב לא ניתן להפסיק טיפול תרופתי באפילפסיה במהלך ההריון מחשש להופעה של פרכוסים בלתי נשלטים שעלולים להיות מסוכנים הן לאם והן לעובר.

מידת הסיכון הנשקפת לעובר מתרופות אנטיאפילפטיות תלויה בסוג התרופה שבה מדובר ובמינון שלה. כך, למשל, יש עדויות לכך ששימוש בתרופה דפלפט בשליש הראשון של ההריון עלול לגרום לעלייה בשיעור המומים המולדים - במיוחד כאשר התרופה ניתנת במינון גבוה ובמסגרת טיפול שכולל נטילת תרופות נוספות.

אישה חולת אפילפסיה בגיל הפוריות צריכה להקפיד על שימוש באמצעי מניעה. אם היא מתכננת הריון, עליה להתייעץ עם הנוירולוג המטפל לפני הכניסה להריון כדי שיוכל לשנות בעוד מועד את הטיפול התרופתי ולשפר בכך את סיכויי התינוק להיוולד בריא. יש לזכור כי ברוב המקרים יכולות חולות אפילפסיה להרות ללא קושי וללדת תינוקות בריאים.

האם מותר לנהוג?

ממחקרים עולה שהסיכון של נהג חולה אפילפסיה להיות מעורב בתאונת דרכים גדול כפליים מהסיכון של האוכלוסייה הכללית. הסיכון לתאונה עולה עוד יותר כשמדובר בחולי אפילפסיה שאינם מקפידים על הטיפול התרופתי ואינם מקפידים להימנע מחשיפה לגורמים מעוררי התקף כמו חסך שינה.

לכן מוטלות בישראל ובמדינות רבות נוספות הגבלות על רישיון הנהיגה של חולי אפילפסיה. ההגבלות על נהגים מקצועיים חמורות אף יותר מאחר שהסיכון לתאונה עולה ככל שהנהג שוהה זמן רב יותר מאחורי ההגה.

הגוף האחראי בישראל להמלצה לתת רישיון נהיגה או לשלול אותו (באופן זמני או לצמיתות) למי שסובלים מבעיות רפואיות הוא המכון הרפואי לבטיחות בדרכים (מרב"ד). על פי סעיף 12 ב בפקודת התעבורה על רופא לדווח למכון הרפואי על כל מטופל שלו שהוא בן 16 שנים ויותר ואשר הוא איבחן אצלו מחלה שלהערכתו עלולה לפגוע בכושר הנהיגה ולסכן את עצמו או את האחרים.

באוגוסט 2009 פורסם חוזר של מנכ"ל משרד הבריאות שכותרתו היא "חובת הודעה על נהגים עם מצבי בריאות העלולים לסכן את עצמם ואת זולתם". החוזר הזה מחייב את כל הרופאים המטפלים - בין אם במחלקות לרפואה דחופה (מיון) ובין אם במחלקות האשפוז או במרפאות. בחוזר מפורטות כל האבחנות שעליהן חייב הרופא לדווח מיד למרכז לבטיחות בדרכים (מרב"ד). המשותף לכל האבחנות האלה: הסכנה לאובדן יכולות פתאומי. ברשימה נכללת גם אפילפסיה.

מהדברים האלה עולה שכל רופא חייב להזהיר מטופל שלו שאובחנה אצלו אפילפסיה בנוגע לסכנה הטמונה בנהיגתו. על הרופא להמליץ לו להפסיק לנהוג עד שהמכון הרפואי לבטיחות בדרכים יבדוק אותו ויקבע אם הוא כשיר לנהיגה. כמו כן על הרופא להזהיר את המטופל בנוגע לתופעות הלוואי של תרופות אנטיאפילפטיות שעלולות אף הן להשפיע על כושר הנהיגה. על הרופא להבהיר לנבדק כי חלה עליו (על הרופא) החובה להודיע לרשות המוסמכת בנוגע לסכנה שבנהיגתו ולתעד ברשומה הרפואית את האזהרה.

איך לומדים לחיות עם אפילפסיה?

הדרך הטובה ביותר לחיות עם המחלה היא באמצעות הקפדה על לקיחת התרופות ובאמצעות מעקב רפואי סדיר - כולל עריכת בדיקות דם בהתאם לתרופה שנוטלים.

אם ידוע שהתקפים אפילפטיים נגרמים כתוצאה מגירויים חיצוניים כלשהם, כמו הבזקי אור, יש להימנע מהם. זאת הסיבה שלמשחקי מחשב מסוימים מצורפת אזהרה שהם כוללים הבזקים שעלולים להיות מסוכנים לחולי אפילפסיה.

על חולה אפילפסיה לדווח לכל רופא שמטפל בו על מחלתו ועל התרופות שהוא מקבל. זה חשוב במיוחד אם רופאים אחרים רוצים לתת לחולה האפילפסיה תרופות חדשות או לשנות מינונים של תרופות ותיקות. כפי שכבר צוין יש תרופות שנכנסות לאינטראקציה עם תרופות לאפילפסיה ומשפיעות על יעילותן. אם מתעורר ספק, מומלץ להתייעץ עם הנוירולוג המטפל בנוגע לאינטראקציות הבין־תרופתיות.

כאמור, לנשים בגיל הפוריות שחולות באפילפסיה מומלץ להתייעץ עם הנוירולוג המטפל בעת תכנון הריון וכן עליהן ליידע את הרופא מיד עם כניסתן להריון.

נוסף על כך רצוי שהסביבה הקרובה שבה נמצא החולה תדע על המחלה ותלמד איך מתמודדים עם התקף.

ד"ר פליקס בנינגר הוא מומחה בנוירולוגיה וראש מערך האפילפסיה במרכז הרפואי רבין מקבוצת כללית

ד"ר לילך גולדשטיין היא מומחית בנוירולוגיה ורופאה בכירה במערך האפילפסיה במרכז הרפואי רבין מקבוצת כללית